Ação analgésica do ozônio
Uma única injeção subcutânea de ozônio previne a alodínia e diminui a superexpressão de caspases pró-inflamatórias no córtex órbito-frontal de camundongos neuropáticos.
A dor neuropática é causada por uma lesão primária ou disfunção em ambos os sistemas nervosos periférico e central, muitas vezes levando a um aumento duradouro na excitabilidade dos neurônios do corno dorsal espinhal (sensibilização central). Exemplos de dor neuropática incluem a síndrome do túnel do carpo, neuralgia do trigêmeo, neuralgia pós-herpética, hérnia de disco, dor de membro fantasma, síndromes dolorosas regionais complexas e as várias neuropatias periféricas.
As marcas da dor neuropática são a alodinia crônica e hiperalgesia. A alodinia é definida como dor resultante de um estímulo que normalmente não provoca uma resposta dolorosa. Já a hiperalgesia é definida como um aumento da sensibilidade a estímulos normalmente dolorosos.
O estudo de Fuccio et al. (2009) avaliou se a neuropatia periférica induzida pela lesão do nervo ciático poupado poderia modificar a expressão de pró-inflamatórias e pró-apoptóticas (caspase-1, caspase-3, caspase-12 e caspase-8) no córtex órbito-frontal, juntamente com desenvolvimento de alodínia e hiperalgesia. Além disso, os autores estudaram se uma única administração subcutânea de ozônio tem efeitos antialodínicos e anti-hiperalgésicos, e se é capaz de modificar a expressão de caspase e imunorreatividade de IL-1beta no órbito-frontal.
Para tanto, o modelo de dor neuropática consistindo na lesão de nervo poupado do nervo ciático foi utilizado em camundongos. A análise de RT-PCR mostrou expressão aumentada dos genes caspase-1, caspase-12 e caspase-8 no córtex órbito-frontal 14 dias após a lesão do nervo ciático poupada. Por outro lado, a expressão da caspase-3 foi diminuída pela lesão do nervo ciático poupado na mesma área do cérebro.
Uma única injeção subcutânea de ozônio realizada 12 h após o procedimento cirúrgico diminuiu a alodinia mecânica e normalizou os níveis do gene da caspase-1, caspase-12 e caspase-8 do mRNA, mas não diminuiu o nível da caspase-3, 14 dias após o nervo poupado ferimentos.
O ozônio também reduziu a coloração de IL-1beta no córtex órbito-frontal em camundongos neuropáticos.
Assim, este estudo fornece evidências da ação analgésica do ozônio, através de uma única administração subcutânea de ozônio que reduziu o comportamento do tipo de dor neuropática, normalizou a expressão de caspases pró-inflamatórias e reduziu a coloração de IL-1beta nos astrócitos do córtex órbito-frontal em camundongos SNI.
Estes dados preliminares mostram que a neuropatia periférica induziu a superexpressão de caspases pró-inflamatórias / pró-apoptóticas no córtex órbito-frontal e que o ozônio, por mecanismos ainda desconhecidos, pode regular a expressão dos genes que desempenham um papel fundamental no início e manutenção da alodinia.
FUCCIO, C. et al. A single subcutaneous injection of ozone prevents allodynia and decreases the over-expression of pro-inflammatory caspases in the orbito-frontal cortex of neuropathic mice. Eur J Pharmacol, Amsterdam, v.603, n.1-3, p.42-49, 2009.
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